El cáncer gástrico (CG) se clasifica como el quinto cáncer más común y la tercera causa principal de muertes relacionadas con el cáncer en todo el mundo. Se estima que hay más de 1 millón de casos nuevos de CG cada año, lo que resulta en más de 784.000 muertes a nivel mundial. Sin embargo, a pesar de los avances en las opciones de tratamiento, se proyecta que el aumento de la población envejecida impulsará una mayor incidencia de CG, sobre todo en poblaciones del este de Asia, Europa del Este y América del Sur, mientras que es menos prevalente en Europa.
La infección por Helicobacter pylori (H. pylori) es el principal factor de riesgo identificado para el cáncer gástrico. No obstante, aunque alrededor del 50% de la población mundial está infectada por esta bacteria, menos del 3% de los casos desarrollan esta enfermedad, lo que indica que existen otros factores que influyen en su aparición.
El cáncer gástrico resulta de una interacción compleja entre factores ambientales y biológicos. Diversos estudios clínicos han demostrado que existe una relación entre el riesgo de desarrollar esta enfermedad y el consumo elevado de carnes procesadas o alimentos que contienen compuestos N-nitrosos.
Además, investigaciones recientes sobre el perfil microbiano han revelado cambios significativos en la microbiota gástrica a lo largo del proceso de desarrollo tumoral. Dado que la dieta influye directamente en la composición y el funcionamiento de esta microbiota, se considera que las interacciones entre los hábitos alimentarios y los microorganismos del estómago podrían desempeñar un papel importante en la aparición del cáncer gástrico.
En este contexto, un nuevo estudio, publicado en la revista Research, analiza cómo diferentes patrones dietéticos pueden influir en el desarrollo del cáncer gástrico. También se abordan las complejas relaciones entre la dieta y la microbiota gástrica, así como las posibles estrategias dietéticas que podrían aplicarse para prevenir o tratar esta enfermedad.
El papel de la dieta y la relación con la microbiota gástrica
En el trabajo subrayan que las carnes procesadas y cocinadas a altas temperaturas, como las asadas o a la barbacoa, también representan un riesgo. Estos métodos generan aminas heterocíclicas (HCA) y hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP), compuestos carcinógenos que pueden formar aductos en el ADN y provocar mutaciones. Aunque no está claro si interactúan directamente con H. pylori, se sabe que su presencia aumenta el riesgo de GC.
El alcohol es otro factor bien documentado. Su metabolismo en el estómago produce acetaldehído, una sustancia tóxica que induce daño mitocondrial y estrés oxidativo, lo que contribuye a la tumorigénesis gástrica. Además, se ha vinculado el alcoholismo con gastritis crónica, una condición precancerosa.
Las dietas ricas en grasas, típicas del estilo occidental, también están asociadas con un mayor riesgo de GC. En modelos animales, se ha observado que este tipo de alimentación favorece la inflamación gástrica, altera la señalización celular (como la vía de la leptina y STAT3) y promueve la acumulación de grasa en el entorno tumoral. Estos efectos son más pronunciados en presencia de Helicobacter pylori y pueden facilitar la progresión del cáncer, así como su diseminación en el abdomen.
Aunque está menos estudiada que la intestinal, la microbiota gástrica humana incluye bacterias como Streptococcus, Fusobacterium, Prevotella y Neisseria. En condiciones normales está en equilibrio, pero este se rompe durante la progresión del cáncer gástrico, dando lugar a una disbiosis caracterizada por el aumento de patobiontes y la pérdida de bacterias beneficiosas.
Algunos microbios, como Streptococcus anginosus y Fusobacterium nucleatum, promueven el cáncer al activar vías proinflamatorias y oncogénicas, como MAPK o PI3K/AKT, o al influir en moléculas como ARNs no codificantes. El reflujo biliar también altera la microbiota y favorece la tumorigénesis mediante la activación de la vía IL-6/JAK1/STAT3.
Varios estudios han identificado bacterias que podrían servir como biomarcadores para el diagnóstico temprano o la predicción del riesgo de GC. Entre ellas destacan S. anginosus, P. micra, D. pneumosintes y F. nucleatum, con una precisión diagnóstica prometedora. Pero, aunque los resultados son alentadores, aún se necesita más investigación para aplicar estos hallazgos en la práctica clínica.
Interacción con H. pylori
Helicobacter pylori es la especie predominante en la microbiota gástrica de individuos infectados, llegando a representar hasta el 90% de la población microbiana estomacal. Esta sobredominancia reduce la diversidad microbiana, aumentando las Proteobacteria y disminuyendo otros grupos como Actinobacteria, Bacteroidetes y Firmicutes.
Sin embargo, algunos estudios han encontrado que, tras excluir a H. pylori del análisis, no hay diferencias significativas en la composición microbiana entre infectados y no infectados, lo que sugiere que la microbiota gástrica puede ser relativamente estable. Aun así, la infección crónica por H. pylori puede reducir la acidez gástrica, favoreciendo la colonización por bacterias no habituales del estómago y contribuyendo a una disbiosis.
La erradicación de H. pylori parece revertir esa disbiosis, aumentando la diversidad microbiana, aunque también podría alterar una microbiota previamente en equilibrio si H. pylori se considera parte del ecosistema «normal». En la progresión hacia el cáncer gástrico, la presencia de H. pylori tiende a disminuir e incluso puede desaparecer, lo que sugiere que sus efectos tumorales podrían estar mediados por interacciones con otros microorganismos.
Estudios muestran que tras la erradicación de H. pylori, las personas sin atrofia gástrica tienen una microbiota más saludable, con bacterias como Faecalibacterium y Blautia, mientras que en quienes desarrollan atrofia predominan patógenos oportunistas como Streptococcus o Leptotrichia. Aunque los mecanismos específicos siguen sin estar del todo claros, se propone que tecnologías avanzadas como el perfil espacial podrían ayudar a desentrañar el papel de la microbiota gástrica en la tumorigénesis.
