Los pacientes con hipertensión pulmonar se caracterizan por presentar una elevada presión en las arterias que van a los pulmones. Esto provoca que el corazón esté continuamente trabajando y haciendo un sobreesfuerzo. En España la incidencia de esta patología se estima en 1,6 casos por cada 100.000 habitantes.
Ahora, investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC) han hallado una nueva diana terapéutica que podría salvaguardar la función cardiaca de estos pacientes. El estudio, publicado en Science Advances, abre una nueva vía en la lucha contra esta enfermedad, ya que las terapias existentes se centran en disminuir la presión arterial en los pulmones, pero no en mejorar la función cardiaca.
“En la mayoría de ocasiones, los pacientes con hipertensión pulmonar son diagnosticados demasiado tarde cuando el corazón ya empieza a ser disfuncional y las terapias existentes son menos eficaces. Es por esto que resulta de vital importancia encontrar nuevas dianas que permitan hacer frente a la disfunción cardiaca que se produce en fases avanzadas de la enfermedad”, indica Eduardo Oliver, director del grupo de Farmacología Experimental y Nuevas Dianas en Desórdenes Cardiopulmonares del CIB y colaborador de este trabajo.
Proteína mitocondrial MCJ
Mediante modelos animales, los investigadores descubrieron en muestras de pacientes con hipertensión pulmonar secundaria a EPOC que presentaban mayores niveles de la proteína mitocondrial MCJ. Además, en ratones expuestos a bajos niveles de oxígeno y en cerdos con algún tipo de daño cardiaco observaron que ocurría lo mismo.
«Estos resultados sugerían que la proteína MCJ podría estar involucrada en la hipertensión pulmonar. La falta de terapias cardio-específicas nos motivaron a seguir adelante en esa dirección», explica Ayelén M. Santamans, primera autora del trabajo.
El equipo ha demostrado que modulando los niveles de la proteína MCJ en el corazón se puede preservar la función cardiaca a pesar del daño pulmonar. Esta protección se produce por la activación de una vía de señalización esencial, el eje ROS/mTOR/HIF-1α, que actúa como un estado de preacondicionamiento protector para la adaptación a bajos niveles de oxígeno, conservando la función sistólica del ventrículo derecho tras la exposición a la hipoxia.
Todavía se trata de una investigación inicial, pero podría abrir nuevas vías de intervención terapéutica contra la hipertensión pulmonar al ofrecer la primera diana capaz de salvar la función cardíaca en esta enfermedad.
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