El cáncer colorrectal (CCR) continúa representando uno de los mayores desafíos para la salud pública tanto en Europa como en España. En 2020, fue el segundo tipo de cáncer más común en los 27 países de la Unión Europea, con 520.000 nuevos casos diagnosticados anualmente, y también el segundo en términos de mortalidad, provocando alrededor de 250.000 muertes al año. Según las estimaciones de 2023, la incidencia en la Unión Europea se sitúa en 42,3 casos por cada 100.000 personas. En España, la situación refleja esta misma tendencia: el CCR fue el segundo cáncer con mayor mortalidad tanto en hombres, por detrás del cáncer de pulmón, como en mujeres, tras el cáncer de mama.
En este contexto, un reciente estudio liderado por la Universidad de Granada, en colaboración con el Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca de Murcia, ha puesto de relieve una posible conexión entre la salud bucodental y el cáncer colorrectal. Según esta investigación, publicada recientemente en Springer Nature, el 69,5% de los pacientes diagnosticados con CCR presentaban periodontitis, una enfermedad inflamatoria crónica de las encías. Los investigadores apuntan que esta inflamación persistente podría actuar como un «campo de cancerización», es decir, un entorno biológico propicio para la progresión tumoral, debido al aumento del antígeno carcinoembrionario (CEA), un marcador asociado al desarrollo del cáncer.
Una relación significativa
En el estudio participaron un total de 59 pacientes diagnosticados con cáncer colorrectal, de los cuales 41 (el 69,5%) presentaban periodontitis, según los criterios establecidos en la clasificación actual de enfermedades periodontales y periimplantarias. Además, un 11,8% de estos pacientes eran desdentados. Para el análisis, los investigadores dividieron la muestra en dos grupos: pacientes con enfermedad periodontal y pacientes sin ella. La edad media fue de 60,7 años en el grupo sin periodontitis y de 65,4 años en el grupo periodontal, sin que se observaran diferencias relevantes en el resto de las variables sociodemográficas.
Uno de los hallazgos más significativos del trabajo fue que los niveles basales y máximos del antígeno carcinoembrionario (CEA) —un marcador tumoral frecuentemente utilizado para monitorizar el cáncer colorrectal— eran considerablemente más altos en los pacientes con periodontitis, incluso después de ajustar los resultados por edad. En cambio, el marcador antígeno carbohidrato 19.9 (CA 19-9) no mostró diferencias estadísticamente significativas entre los grupos. Este resultado refuerza la hipótesis de que la inflamación crónica de las encías puede influir en la progresión del cáncer colorrectal a través de mecanismos biológicos relacionados con la elevación del CEA.
Respecto a otras características tumorales, como la localización, el grado de diferenciación o la presencia de invasión, no se observaron diferencias destacables entre ambos grupos. Aunque el tamaño medio del tumor fue ligeramente mayor en el grupo periodontal —casi medio centímetro—, esta diferencia no alcanzó significación estadística. En cuanto al tratamiento, en ambos grupos la cirugía fue la opción terapéutica más común, mientras que solo dos pacientes en cada grupo fueron tratados mediante endoscopia.
Inflamación crónica, microambiente tumoral y el papel del CEA
Entre los hallazgos clave del estudio está la asociación estadísticamente significativa entre la periodontitis y los niveles elevados de CEA, tanto en sus valores iniciales como en los picos registrados. Este marcador tumoral, ampliamente utilizado en el seguimiento del cáncer colorrectal, también ha sido detectado en el epitelio del surco gingival de pacientes con periodontitis, pero no en individuos sanos. Esta observación subraya el vínculo entre la inflamación crónica de las encías y la expresión de CEA.
El mecanismo de esta relación parece estar mediado por la interleucina-6 (IL-6), una citocina proinflamatoria que se encuentra elevada en la periodontitis y que regula la expresión de CEA a través de procesos de transseñalización. En el estudio, el sangrado al sondaje (BOP), un indicador directo de inflamación activa en las encías, alcanzó un 48% entre los pacientes periodontales, lo que respalda la hipótesis de un entorno inflamatorio generalizado.
El papel del CEA en la inhibición de la anoikis —una forma especializada de apoptosis que elimina células que han perdido contacto con su matriz extracelular— es especialmente relevante. En condiciones normales, la anoikis impide que células potencialmente malignas colonicen tejidos inadecuados. Sin embargo, su inhibición permite a las células tumorales sobrevivir y diseminarse, lo que favorece la progresión y metástasis del cáncer colorrectal. Así, la sobreexpresión de CEA en pacientes con periodontitis sugiere que esta afección podría contribuir a un microambiente tumoral más agresivo.
Además, la periodontitis se asocia con una disbiosis de la microbiota oral que puede extenderse al intestino. En particular, la bacteria Fusobacterium nucleatum —frecuente en la periodontitis— puede translocarse hacia el colon, favoreciendo un entorno propicio para el crecimiento tumoral. Esta bacteria ha sido implicada en la evasión de la respuesta inmunitaria, la invasión local del tejido colónico y la alteración de la señalización celular del huésped, lo que agrava la progresión del CCR.
Todos estos factores sustentan la hipótesis de que la periodontitis puede actuar como un «campo de cancerización». En este contexto, los autores del estudio señalan que la periodontitis podría favorecer la aparición del cáncer colorrectal, aunque no parece influir directamente en la gravedad ni en el tamaño del tumor una vez instaurado.
