ASCO 2011
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Primer estudio en población occidental con cáncer de pulmón y esta mutación que demuestra superioridad de erlotinib frente a QT
La supervivencia libre de progresión fue de 9,7 meses con la terapia dirigida frente a 5,2 meses con el tratamiento estándar
Cecilia Ossorio
Env. Especial Chicago (EEUU)
Por primera vez se ha demostrado que un inhibidor de la tironsinquinasa genera mejor respuesta que la quimioterapia con platino como primera línea de tratamiento en pacientes occidentales que padecen cáncer de pulmón no microcítico avanzado con mutación en el gen EGFR.
Así lo avalan los resultados del estudio Eurtac, un trabajo independiente, comparativo e internacional de fase III promovido por el Grupo Español de Cáncer de Pulmón (GECP), elegido como una de las mejores ponencias de la Reunión Anual de la Sociedad Americana de Oncología Médica (ASCO). Como explica Bartomeu Massuti, secretario del GECP e investigador de este estudio, el objetivo primario era la supervivencia libre de progresión, y los pacientes tratados con erlonitib (Tarceva, comercializado por Roche) obtuvieron una mediana de 9,7 meses hasta la progresión, frente a 5,2 meses en los que recibieron la combinación de quimioterapia citotóxica que incluye platino.
“Estos datos tienen significación estadística, porque la tasa ratio es de 0,37 a favor de erlotinib, lo que significa que hay una reducción del 63 por ciento de riesgo de progresión para los pacientes que son tratados inicialmente con este fármaco”, puntualiza Massuti.
Se trata de los resultados del análisis intermedio de este trabajo que finalizó su reclutamiento en enero de 2011. En él se han analizado 174 pacientes, y el GECP contó con la colaboración del Groupe Français Pneumocancerologie GFPC y la Associazione Italiana Oncologia Toracica (AIOT).
Según matiza Rafael Rosell, presidente del GECP y coordinador del estudio, este subtipo de tumor no microcítico con mutación de EGFR supone entre un 15 y un 20 por ciento del total de casos de cáncer de pulmón en poblaciones caucásicas, pero la frecuencia de estas mutaciones en población asiática es superior al 30 por ciento. Por ello, los resultados que había hasta ahora era de pacientes asiáticos. Fue el motivo por el que la Agencia Americana del Medicamento (FDA) no aceptó los datos para gefitinib (Iressa) para el registro en primera línea en este subgrupo de pacientes mutados, según añade Massuti. Ahora, los datos de este estudio se incorporarán al dossier de registro de primera línea de erlotinib tanto de la FDA como de la agencia europea, EMA.
En 2009, el GECP ya publicó en The New England Journal of Medicine un registro epidemiológico en el que, tras evaluar dos mil casos, se estableció la presencia de la mutación en EGFR en un 16 por ciento en nuestro medio.
A raíz de los resultados, los investigadores hacen hincapié en la importancia de realizar una determinación genética a todos los pacientes que a priori podrían portar la mutación del EGFR en su tumor. “En Estados Unidos, el test se está realizando al 30 por ciento de los afectados a los que debería hacerse. En Europa estamos bastante mejor, pues los datos estiman que al menos se le realiza al 60 por ciento”, explica Rosell.
En este sentido, Massuti incide en la necesidad de garantizar el control de calidad de las pruebas genéticas moleculares, mediante estructuras en red que faciliten la obtención de datos.
Luis Paz-Ares, también coordinador del estudio, y jefe del Servicio de Oncología Médica del Hospital Virgen del Rocío de Sevilla, afirma que “al menos una veintena de centros en España pueden estar haciendo la prueba de manera rutinaria, si bien es importante consensuar su realización”.
Las mutaciones relacionadas con el gen EGFR se reportaron en 2004, y desde 2005 el laboratorio central del GECP, ubicado en el Instituto Catalán de Oncología (ICO) de Badalona, comenzó a determinarlas. En paralelo, se describen mutaciones de resistencia ligadas al gen EGFR, y también realizan una publicación en 2010 en la que establecen que éstas pueden ser simultáneas a la mutación de sensibilidad en una tercera parte de los pacientes.
“Hasta ahora, se había establecido que esta mutación de resistencia podría aparecer como un evento posterior, después de la exposición al fármaco, pero dada la heterogeneidad celular, existe la coexistencia”, aclara Massuti. En estos casos, habría que tratar al paciente con combinaciones de agentes biológicos, o con un biológico y quimioterapia.
