Investigación
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Redacción
Barcelona
Un equipo de investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC-Universidad Autónoma de Madrid), en colaboración con Jacques Ghysdael, del Instituto Curie, han creado un nuevo modelo animal para reproducir las causas moleculares y la fisiopatología de la leucemia linfoblástica aguda (LLA) humana.
Se trata de ratones con modificaciones genéticas por las que expresa una proteína que induce LLA, denominada BCR-ABL, que además carecen de una de las copias del gen Ikaros (normalmente se tienen dos).
Este gen es un factor de transcripción esencial para el desarrollo normal de los linfocitos B, entre otras células de la sangre. Según informan los investigadores, Ikaros se ha hallado mutado en un 28 por ciento de las LLA humanas de tipo B, lo que se asocia a un peor pronóstico.
Cuando compararon la supervivencia de los ratones sólo con BCR-ABL y la de los que además carecen de una copia de Ikaros, observaron en éstos una mortalidad por leucemia mucho más precoz que en los que poseen dos copias del gen, igual que ocurre en los humanos con mutaciones en Ikaros.
En concreto, como destaca el investigador César Cobaleda, el cien por cien de los ratones con Ikaros mutado han muerto a las 10 semanas, momento en el cual el 80 por ciento de los ratones sin alteraciones en el gen permanece con vida (ver gráfico).
