Después de varios años como presidentes de la SETH y la SEHH, Vicente Vicente y José María Moraleda, respectivamente, finalizaron su mandato al frente de sendas sociedades al término del Congreso Nacional. Antes de despedirse, hablaron con GM sobre algunos de los aspectos más relevantes que se trataron en este encuentro.
Pregunta. ¿Qué puede aportar la terapia génica al tratamiento de la hemofilia?
Vicente. Como se trata de una enfermedad multigénica, es muy difícil hacer terapia génica. No obstante, ya hay rresultados clínicos que demuestran que tanto en hemofilia A, como B se están consiguiendo resultados estupendos con terapia génica.
P. Usted que es un fiel creyente en las célula madre, ¿cuándo podrán ser una realidad en el abordaje de las patologías hematológicas?
Moraleda. Pensamos que el cuerpo tiene mecanismos de reparación que están guiados en gran parte por el almacén de células madre que tenemos. Ahora bien, hay que aprender cómo manejarlo. Sabemos que hay determinadas células de nuestro cuerpo que reúnen esos requisitos en mayor o menor medida y ese matiz es muy importante. No son lo mismo las células madre adultas que las embrionarias o las células madre pluripotentes inducidas (iPS) y lo que estamos aprendiendo es a manejarlas, aunque esto nos puede llevar décadas. Necesitamos más tiempo para conocer los mecanismos y utilizarlos en nuestro beneficio. Probablemente, las células madre sean el tratamiento del futuro para estas y otras patologías.
P. ¿Cuáles son las ventajas del Bleeding Assessment Tool (BAT)?
V. Una de las cosas más llamativas para un paciente con trastornos de la coagulación es sangrar y una de las cosas más difíciles para el médico es cuantificar el sangrado. Por ello, este cuestionario intenta unificar la expresión clínica —el paciente tiene que responder a una serie de puntos— y los datos del laboratorio. La combinación de esos datos nos puede decir si nos encontramos ante una hemorragia menor, intermedia o mayor. Esta es una de las iniciativas importantes de la Sociedad Internacional de Trombosis y Hemostasia (ISTH).
P. ¿Qué papel juega la terapia CART en la leucemia aguda mieloblástica (LAM), el MM y el linfoma de Hodgkin?
M. Puede eliminar un tumor. El poder antitumoral del sistema inmunológico lo aprendimos con el trasplante de médula ósea y eso nos ha dado pie a fabricar en el laboratorio células con más poder antitumoral.
P. ¿Qué suponen los nuevos biomarcadores para el infarto agudo de miocardio?
V. Nos van a permitir predecir riesgos. En el infarto de miocardio, tenemos mucho interés en conocer a aquellos pacientes que pueden tener recurrencia. Hemos estado trabajando activamente en la interleucina 6 y el factor Willebrand, ya que se ha visto que son marcadores que indican qué pacientes pueden desarrollar un ictus. Ahora se está estudiando si los NET pueden ser un marcador/biomarcador de ictus en pacientes con FA.
P. ¿Cómo se puede evitar la enfermedad injerto contra huésped (EICH) tras un trasplante de médula ósea?
M. Se ha mejorado mucho. Esto lo mismo que la seguridad en el tratamiento transfusional. Hace 30 años, de cada transfusión que se realizaba había un riesgo de 1/1.000 de transmitir hepatitis C, mientras que hoy esa cifra es de 1:1.000.000. Se va ganando en seguridad, pero cero nunca existe. Con el trasplante de médula ósea ocurre es la misma filosofa, es un balance riesgo-beneficio; es decir hay que plantear qué se puede perder sin el tratamiento y qué puedes ganar con él.
