El grup de Recerca en Malalties Cardiovasculars de la Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR), grup membre del CIBERCV i liderat per David Gacía-Dorado, ha dut a terme un estudi amb rates en el que han demostrat per primera vegada que la inhibició crònica de les calpaïnes (uns enzims activats per l’augment del calci intracel•lular) és possible mitjançant un tractament oral i podria convertir-se en una estratègia terapèutica per atenuar els danys al cor després d’un infart agut de miocardi.
En estudis previs havien demostrat que l’activació de les calpaïnes té un paper important en la mort de cèl·lules miocàrdiques durant la reperfussió i que la seva inhibició disminueix la mida de l’infart. En el present estudi, publicat a la revista Cardiovascular Research, utilitzant un model d’infart per oclusió coronària transitòria en rates, Javier Inserte i col•laboradors demostren que les calpaïnes persisteixen sobreactivades durant les setmanes següents a un infart i que aquesta sobreactivació té un paper fonamental en l’aparició del remodelat ventricular advers (un seguit de canvis que afecten el cor després de l’infart afavorint l’aparició d’arrítmies).
“L’administració oral diària d’un nou inhibidor de les calpaïnes -amb propietats específiques que el fan absorbible per via oral- és capaç de prevenir aquesta sobreactivació, reduir el remodelat ventricular i millorar la funció contràctil al cap de 21 dies de l’infart, encara que el tractament es comenci un dia després de l’episodi d’oclusió coronària, disminuint la hipertròfia, la fibrosi i la inflamació en el miocardi no infartat”, explica Javier Inserte, investigador principal del grup de Recerca en Malalties Cardiovasculars del VHIR. Els resultats suggereixen que aquest efecte protector de la inhibició de la calpaïna és degut a la prevenció de l’efecte de la calpaïna sobre molècules reguladores de l’expressió gènica.
Aquest estudi demostra per primera vegada que la inhibició crònica de les calpaïnes és possible mitjançant un tractament oral i pot representar una estratègia terapèutica dirigida a atenuar el remodelat advers i la insuficiència cardíaca en pacients que sobreviuen a un infart agut de miocardi”, ressalta García-Dorado. Tenint en compte la importància del remodelat advers post-infart com a causa d’insuficiència cardíaca i l’absència de tractaments capaços de prevenir-ho eficaçment, aquests resultats són molt prometedors.
